Vie Urinarie
Recenti studi hanno dimostrato che esistono delle correlazioni tra le infezioni urinarie ed il
tipo di alimentazione seguita.
Infezioni urinarie
Sono quelle infezioni che causano un'infiammazione acuta o cronica che interessa la vescica
urinaria e i relativi annessi, in presenza o meno di patologia urologica.
PATOGENESI
Perché l'infezione si determini, una flora batterica deve:
* poter raggiungere l'apparato urinario;
* essere capace di moltiplicarsi nell'ambiente;
* essere in grado di competere con i meccanismi di difesa presentix.
Le urine sono abitualmente sterili. Nell’apparato urinario le cariche batteriche possono giungere da varie sedi dell'organismo attraverso la via ematica, la via linfatica per un circolo entero-urinario o la via canalicolare ascendente.
La via di infezione principale è quella canalicolare ascendente dalla regione perianale, dalla quale i batteri della flora risalgono l’uretra e raggiungono la vescica. Da qui i microrganismi possono poi raggiungere il rene.
Attraverso la via ematogena, più rara, i batteri pervengono invece direttamente alla regione renale dove possono causare pielonefrite e ascessi renali.
  
In condizioni di normale urodinamica, la permanenza dei microrganismi nella via escretrice è così breve da essere eliminati con il flusso di urina prima che, moltiplicandosi, possano raggiungere una carica significativa da divenire patogeni.
Questo può avvenire solo:
* quando a livello dell'apparato urinario esistono condizioni particolarmente favorevoli al rapido accrescimento batterico;
* quando per situazioni patologiche diverse si verifica una riduzione dei poteri di difesa locali e/o sistemicix;
* quando la carica batterica che raggiunge l'apparato urinario è di tale entità da essere di per sé primitivamente patogena.
I fattori favorenti l'insorgere di IVU possono essere:
 
Fisiologici
Nel sesso femminile la brevità dell'uretra e la sua collocazione sono indubbiamente all'origine di una maggiore predisposizione alle infezioni urinarie.
 
In tale situazione anatomica, infatti, l'ingresso in vescica di microrganismi residenti nel vestibolo vaginale può verificarsi spontaneamente, e maggiormente in corso di rapporto sessuale. In gravidanza un ulteriore fattore favorente è costituito dalla reversibile stasi ureterale legata alla riduzione della normale peristalsi ureterale indotta dal progesterone e dalla compressione meccanica dell'uretere da parte dell'utero negli ultimi mesi di gravidanza.
 
Con l'avanzare dell'età si riduce progressivamente la capacità di sorveglianza del sistema immune sugli agenti infettivi, mentre aumenta l'incidenza di malattie metaboliche e di ipertensione, a loro volta responsabili di immunodeficienza relativa. Inoltre, con l'invecchiamento compaiono con estrema frequenza turbe minzionali dovute, nel maschio, a patologia prostatica, e nella donna pluripara a cistocele. 
 
Patologici
Qualsiasi fattore patologico intrinseco od estrinseco che ostacoli il deflusso e quindi causi ristagno di urina, favorisce l'insorgenza di infezione. In tali condizioni, infatti, una carica batterica, comunque giunta nella via escretrice, anche se di scarsa entità, crescendo in modo esponenziale, in breve tempo raggiunge valori infettanti tali da superare i meccanismi di difesa.
La calcolosi urinaria è la patologia che più frequentemente è causa di IVU, associando all'ostruzione il trauma sull'urotelio; inoltre, tutta la patologia malformativa sia della via escretrice superiore che del tratto urinario inferiore, nonché tutta la patologia acquisita neoplastica e non, responsabili di una alterata urodinamica con ristagno di urine, costituiscono eventi patologici per i quali la complicanza infettiva è la regola.  
 


Iatrogeni 
La valutazione anatomica o funzionale dell'apparato urinario impone sovente  esplorazioni endoscopiche. Nonostante queste manovre vengano effettuate delicatamente, l'endoscopia dell'apparato urinario è non raramente complicata da IVU.
I microtraumi, le piccole erosioni dell'epitelio, l'inevitabile trasporto della flora batterica abitualmente presente nel tratto distale dell'uretra, all'interno della via escretrice, l'irrigazione a pressione non fisiologica con la rimozione dei glicosaminoglicani di superficie, costituiscono importanti fattori di rischio per il realizzarsi di fenomeni infettivi secondari.
Il problema diviene ancora più grave in corso di manovre endoscopiche ottenute a scopo terapeutico, in quanto i fattori di rischio sopra menzionati divengono inevitabili, e, il più delle volte, di tale entità, che l'infezione secondaria diviene la regola.  
 
Batterici
I microrganismi causa di IVU sono dotati di specifiche strutture che consentono la colonizzazione della mucosa vaginale e periuretrale e quindi la risalita e l'invasione delle vie urinarie. Il primo passo verso l'infezione è rappresentato dall'adesione dei batteri alle cellule epiteliali. Tale adesione è mediata da proteine di superficie (adesine) localizzate all'estremità distale di sottili filamenti (pili o fimbrie) che si proiettano dalla parete del batterio. Attraverso le adesine, i microrganismi interagiscono con recettori delle cellule uroteliali e successivamente iniziano a moltiplicarsi e ad esercitare il loro effetto lesivo. Con il verificarsi del danno tessutale, dall'infezione si passa alla malattia. Le molecole di adesione selezionano quindi i microrganismi in grado di produrre una IVU e possono influenzare anche la sede di infezione. In modo particolare si distinguono due tipi principali di fimbrie: le fimbrie di tipo I che sono il principale fattore di colonizzazione ed invasione delle basse vie urinarie (nonché dei cateteri vescicali), e le fimbrie di tipo II (fimbrie P) che caratterizzano la capacità del microrganismo di produrre pielonefrite, soprattutto con reflusso vescico-ureterale minimo o assente. Altre fimbrie, come la 075X, possono interferire con la risposta immunitaria dell'ospite. Molti altri fattori sono implicati nella virulenza batterica nei confronti delle vie urinarie. Tra questi la motilità dei batteri stessi, la capacità di rilasciare endotossine, di sfuggire alla fagocitosi (presenza di fimbrie P e di antigeni K) e di produrre sostanze come l'ureasi (Proteus spp., Staphylococcus saprophyticus ed occasionalmente altri coliformi), la colicina, le emolisine, l'aerobactim e l'enterochelina (proteine che sequestrano il ferro, importante per la crescita batterica) o altri fattori di necrosi cellulare.



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